阿米巴病病原学检查,结合病的病原学检查包括哪几类?

1咳嗽当阿米巴原虫感染初期，会出现咳嗽、咳痰的症状，主要表现为干咳或粘液脓性痰，典型为巧克力样痰。2 阿米巴脑膜炎症状为原发性阿米巴脑膜炎起病突然，病情发展迅速。头痛、发烧、呕吐等症状。开始，并迅速转为谵妄、瘫痪、昏迷，最快一周内死亡。3 阿米巴原虫感染神经系统的症状阿米巴原虫感染神经系统时，神经系统的体征表现为局灶性单侧损害，伴有严重的局灶性坏死和水肿。

目录1拼音2概述3诊断4治疗措施5 病原学6病变7流行病学8临床表现9并发症10鉴别诊断11预防附件:1治疗阿米巴肠道疾病的穴位1拼音āmǐbāchángbìng2概述In-organization阿米巴-1)(entamoebahibhilytica chaudinn，1998痢疾阿米巴也是根足类中最重要的致病种。在一定条件下，可扩散至肝、肺、脑、泌尿生殖系统等部位，形成溃疡和脓肿。

通常，发现大滋养体的人是作为有症状的患者工作，而发现小滋养体或包囊的人只是被感染。临床表现:在作出诊断时，或肠道阿米巴疾病不应被忽视，因为阿米巴疾病缺乏特殊的临床表现。发病缓慢，中毒症状较轻，易复发。肠道症状或痢疾样腹泻的严重程度不一，故肠道紊乱或痢疾样腹泻的病因不明确，或怀疑该病经磺胺类和抗生素治疗后无效果。

已知阿米巴属裂解可引起阿米巴痢疾和肝脓肿，而奈格里属和五加属阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤。临床上溶酶体内阿米巴引起的病例较多，感染面广，危害大。全世界的水、空气、土壤都活的自由自在阿米巴，曾经被认为与人类疾病无关。1965年后陆续发现一种阿米巴脑膜脑炎，死亡率很高。目前已知由病原自由生活阿米巴(病原自由生活)引起的人脑膜脑炎有两种类型:由奈格勒氏菌引起的原发性脑膜脑炎阿米巴(原发性脑膜炎，

普通型一般起病缓慢，腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，一天数次，有时便秘。腹泻时大便略呈脓性，呈痢疾样。若病情发展，痢疾样大便可增至一天10 ~ 15次或更多，并伴有急性腹泻，腹痛加重，腹胀。回盲部和横结肠，尤其是直肠，可能有压痛，有时像溃疡或阑尾炎。一般症状一般较轻，与细菌性痢疾有很大区别。大便检查可有少量或大量滋养体，大便有腐臭味。

起病多为渐进性，以长期不规则发热和盗汗为主要消耗性症状，发病前一周至数年可有痢疾样发作史。Laboratory 检查发病初期，白细胞总数明显增加，在15000 ~ 35000之间，中性粒细胞超过80%。如果能在粪便中发现滋养体或包囊，有助于诊断。通过诊断性穿刺，如能提取出典型的巧克力样脓液，并在其中发现夏晶体和组织残留，则可确立诊断，如能再次检测阿米巴滋养体，则诊断更准确。

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In-tissue阿米巴滋养层具有侵入结肠等器官，适应宿主免疫反应，表达致病因子的能力。这些致病因子破坏细胞外基质，接触依赖性溶解宿主组织并抵抗补体的溶解，这是in-organization阿米巴致病性的关键点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病潜力的重要机制。在溶酶体中影响阿米巴的致病因子中，有三种致病因子已被广泛研究并在分子水平上阐明:260kDa半乳糖/乙酰半乳糖胺凝集素(Gal/GalNAClectin)介导对宿主细胞的吸附；阿米巴孔隙在宿主细胞中形成孔隙损伤；半胱氨酸蛋白酶溶解宿主组织。

同时，凝集素吸附后具有重要的溶细胞作用。这使得蠕虫在穿透肠粘膜后侵入宿主组织，这种异二聚体凝集素也参与细胞信号转导。阿米巴穿孔素是滋养体细胞质中含有的一组小分子蛋白质，滋养体与靶细胞接触或侵入组织时可注射穿孔素，使靶细胞形成离子通道。培养基中的滋养体不分泌穿孔素。