原醛症的检查及诊断

主要起调节体内电解质的作用，能控制电解质的代谢，使细胞外液中钾的浓度升高，钠的浓度降低。钠浓度过高可能导致高血压和心血管疾病。用于制备心血管药物。原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌异常增加，导致水钠潴留，体液容量扩大，抑制肾素-血管紧张素系统的一组综合征。它是继发性高血压的常见原因之一。

原发性醛固酮增多症(简称原醛)是指肾上腺皮质分泌醛固酮过多，导致钠潴留和钾排泄，血容量增加，从而抑制肾素活性的疾病。临床表现为高血压和低钾血症综合征。原醛症与血浆肾素活性正常和高的高血压患者相比，一度被认为是血管并发症发生率较低的相对良性高血压，但近年来陆续报道原醛症患者心血管并发症发生率可高达14% ~ 35%；原醛症患者的蛋白尿发生率也多于原发性高血压患者。据国内文献报道，醛固酮瘤患者中分别有22.3% ~ 40.1%和2.7% ~ 9.2%有蛋白尿和慢性肾功能不全。

当钠离子浓度降低等刺激时，肾小球周细胞释放的肾素增加，进而刺激血管紧张素ⅱ增加，血管紧张素ⅱ可刺激醛固酮的合成和分泌。钾离子是调节醛固酮分泌的另一个重要因素。高钾刺激醛固酮分泌，低钾抑制醛固酮分泌。ACTH也能调节醛固酮的合成和释放，但不是长期维持醛固酮释放的主要因素。

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高钾血症和低钾血症原醛症患者可因肾小管排泄过多K 而出现自发性低钾血症(2.0 ~ 3.5 mmol/L)，但有相当一部分患者血K 正常，低钾血症是由高钠饮食或服用含利尿剂的降压药所致。大多数原醛症患者在发现低钾血症前已有高血压多年或更久。所以高血压后常出现低钾血症，如果病程短，血钾可正常。

目录1概述2疾病名称3英文名4ⅱ型假性醛固酮增多症别名5分类6ICD No.7流行病学8病因9发病机制10戈登综合征临床表现11戈登综合征并发症12实验室检查13辅助诊断15鉴定。-1/16戈登综合征的治疗17预后18戈登综合征的预防19相关药物20相关检查附件:1治疗ⅱ型假性醛固酮增多症的中成药2ⅱ型假性醛固酮增多症的相关药物此为重定向项目，分享戈登综合征的内容。

认为ⅱ型假性醛固酮增多症是由于先天性肾小管功能障碍，肾钠重吸收增加，导致血钠和血氯增加，导致血容量扩张，出现高血压。肾素分泌受到抑制，所以血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾量减少，产生高钾血症。酸中毒主要由高钾血症引起。ⅱ型假性醛固酮增多症主要表现为高钾血症、高氯血症、酸中毒、低肾素和高血压。

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